Эпидемический сыпной тиф возбудитель

Эпидемический сыпной тиф возбудитель

Эпидемический сыпной тиф и Ку — лихорадка относится к риккетсиозам, которые вызываются риккетсиями, особой группой бактерий, включающей виды, патогенные для членистоногих, теплокровных животных и человека. Риккетсиозы у человека вызывают 3 ро­да – р. Rickettsia, p. Roсhalimae, p. Coxiella. Риккетсиозы – это трансмиссивные инфек­ции, сопровождающиеся лихорадкой, часто с сыпью. Кроме указанных инфекций к риккетсиозам относятся эпидемический и клещевой сыпной тиф, волынская лихорадка, марсельская лихорадка, цуцугамуши. Естественный резервуар риккетсий — различные членистоногие. У этих животных бактерии обитают в стенке кишечника, не наносят видимого вреда хозяевам. Они могут проникать в половые органы и передаваться трансовариально следующим поколениям. При попадании в организм «неестественного хозяина» (например, человека) вызывают заболевание. Заражение человека в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Основоположником учения о риккетсиозах является бразильский бактериолог да Роха-Лима, который предложил термин «риккетсия» (1916 г.) для обозначения возбудителя сыпного тифа в честь американского бактериолога Г. Риккетса, впервые открывшего возбудителя этой группы микробов в 1910 г. и погибшего при изучении сыпного гифа.

Характеристика возбудителя эпидемическими сыпного тифа.

Возбудитель — Rickettsia prowazekii (риккетсии Провацека), относится к роду Rickettsia, семейству Rickettsiaceae, отдел Gracilicutes. Возбудитель назван в честь Риккетса (как и все риккетсии) и в честь чешского ученого С. Провацека, открывшего возбудителя сыпного тифа в 1913 г. и погибшего при изучении возбудителя во время эпидемии сыпного гифа в Сербии. Морфология и особенности биологии возбудителя. Риккетсии сыпного тифа — это полиморфные бактерии. Выделяют 4 морфологические группы 1) кокки — мелкие зерни­стые клетки овоидной формы; характерны для интенсивного размножения возбудителя; 2} короткие палочки, имеющие 2 зерна по полюсам; характерны для интенсивного размноже­ния возбудителя; 3) длинные палочки (3-4мкм), имеющие 2 или 4 зернышка попарно расположенные по полюсам; характерны для более медленного размножения; 4) нитевидные многозернистые формы (своеобразный «мицелий»); характерны для фазы замедленного роста. Спор, консул и жгутиков не имеют. Риккетсии — это облигатные внутриклеточные паразиты, которые способны раз­множаться только внутри живых клеток, используя их ферментные системы. Размножаются риккетсий так же, как и другие бактерии, — путем поперечного деления клетки. Строение риккетсий также аналогично строению других бактерий. Имеют оболочку, протоплазму, зернистые включения, ДНК и РНК. Для дифференциации различных видов риккетсий учитывают способность размножаться в цитоплазме и/или ядре. Риккетсии Провацека размножаются только в цитоплазме. Тинкториальные свойства; грам»-«, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в красный цвет. Культуральные и биохимические свойства. Имеют аэробный тип дыхания (погло­щают О2 и выделяют СО2). В процессе дыхания клетки активно расщепляют глутаминовую кислоту и не расщепляют глюкозу. Т.к. риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, они не способны размножаться на бесклеточных средах и мертвых тканевых субстратах. Хорошо размножаются в живых тканях с пониженным метаболизмом. Применяют следующие методы культивирования:

1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов или стационарные линии, например, клетки McCoy); 3) в организме лабораторных животных — заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Температурный оптимум для выращивания 32-35°С, рост угнетается при 40°С; быстро погибают при 56°С.

Ускоренные методы: на платяных вшах, которых заражают путем введения в киш­ку взвеси риккетсий при помощи специальных капилляров, или на личинках вшей, которых кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.

Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белково-полисахаридный антиген — нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Для постановки серологических реакций используются и корпускулярные и растворимые антигены. Токсинообразование. Образуют токсические вещества, которые играют важную роль в патогенезе риккетсиозов. Токсины повреждают клетки эндотелия сосудов, повы­шают проницаемость капилляров, обладают гемолитическими свойствами. Токсины — это термолабильные белки, которые разрушаются при гибели клетки, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, являются белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных клеток и чрезвычайная неустойчивость. Токсическими свойствами обладает только живая взвесь риккетсий. В то же время они не являются и эндотоксином, т.к. имеют белковую природу и неустойчивы к действию формалина. Под влиянием формалина происходит детоксикация риккетсий без потери антигенных свойств. Peзистентность во внешней среде низкая. Риккетсии Провацека быстро погибают к окружающей среде. Они чувствительны к действию высоких температур, дез. веществ. Вы­соко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако рик­кетсий хорошо сохраняются при низких температурах (консервируются при температуре — 20°С;- 70°С). Долго сохраняются в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей — 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек (антропонозное заболевание).

Путь передачи — трансмиссивный. Специфический переносчик — платяная вошь. Вши заражаются при сосании крови больною человека Риккетсии размножатся в клетках эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет кишечника (на 5-ый день заражения риккетсии появляются в фекалиях вшей). В слюнных железах, в сосательном ап­парате вшей риккетсии отсутствуют, поэтому с укусом не передаются. При укусе вши испражняются, укус сопровождается зудом, при расчесывании места укуса человек втирает в него фекалии вшей, содержащие риккетсий, и, т.о. заражается. Других путей заражения нет. Т.о. возникновение и распространение сыпного тифа связано с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен. В самостоятельное заболевание выделен в конце 19-го века. Инфекционная природа заболевания и нахождение возбудителя в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в опыте самозаражения кровью больного.

Сыпной тиф распространен повсеместно. В отличие от других риккетсиозов не имеет истинных эндемичных очагов, но имеет некоторую «эндемичность» для стран Магриба, юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. Чаще регистриру­ется весной и летом. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясе­ния, т.е связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условий жизни людей. Летальность во время эпидемий составляла 80%. Эпидемия наибольшего масштаба зарегист­рирована в России в период с 1914 по 1922 годы, когда заболели более 25 млн. человек и 3 млн. погибли. В настоящее время регистрируются спорадические случаи в виде болезни Бриля.

Патогенез и клиника. Входные ворота — ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в клетки эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель размножается внутри клеток и образует эндотоксин. Под действием токсина клетки эндотелия разруша­ются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые клетки. В результате истончают­ся стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в ткани, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее кру­говым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды — капил­ляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тканях: головном мозге, миокарде, почках и других орга­нах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздо­ровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа — болезни Бриля.

Инкубационный период — 12-14 дней. Заболевание начинается с повышения тем­пературы (за пике заболевания 40-41°С), мучительной головной боли, сопровождается бессонницей, мышечными болями, возбуждением. На 4-5 день появляется специфическая сыпь петехиального характера вследствие расширения и повреждения капилляров кожи. У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки, красные «кроличьи» глаза. Присоединяются поражения ЦНС (бред, галлюцинации), сердечнососудистой системы, надпочечников. Различают легкое и различной степени тяжести тече­ние болезни. Заболевание длится около 21 дня. При тяжелых формах может наступить смерть в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. Для болезни Бриля характерно более легкое течение, стертая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови, определенные особенности серодиагностики. Заболевание регистрируется среди населения, подвергавшегося в прошлом эпидемии сытимо тифа. Болезнь Бриля — это рецидивная форма сыпного тифа, патогенез которой свя­зан с активацией риккетсий, сохранившихся в макрофагах гранулем. Иммунитет прочный, антибактериальный и антитоксический. Постепенно иммунитет ослабевает и можно вновь заразиться сыпным тифом. Многие исследователи счита­ют иммунитет нестерильным.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал — кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки (лучше всего сгустки крови). Методы исследования: 1) микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе; 2) биопроба — внутрибрюшинное заражен исследуемым материалом морских свинок, у которых наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различные тканей, у самцов развивается периорхит (воспаление и отек мошонки); в результате животные гибнут; для выделения риккетсий Провацека это метод мало эффективен; 3) бактериологический метод — для выделения возбудителя материал засевают на культуры клеток или в куриные эмбрионы; при малом содержании возбудителя сыпного тифа заражают платяных вшей (риккетсии активно размножаются в желудке), после кормле­ния вшей инфекцию воспроизводят нa животных (накапливаются в большом количестве в головном мозге); Любые манипуляции с возбудителем представляют большую опасность! 4) серологический метод — основной метод диагностики, т.к. выделение возбудителя затруднительно. Используются реакции Вейля-Феликса, РНГА, РСК, РИФ, РНИФ, ИФА. Антитела в нужном для определения количестве появляются к концу 1-ой не­дели заболевания.

Основная реакция, которая используется для диагностики сыпного тифа в РФ и в США. — РСК. Исследование проводят в парных сыворотках для обнаружения нараста­нии титра антител (титры 1:20 – 1:80). РСК не пригодна для ранней диагностики, т. к. для выявления нарастания титра необходим большой временной интервал.

Реакция Вейля-Феликса с неспецифическими антигенами протея используется для дифференцирования различных видов риккетсий. В случае Rickettsia prowazekii реакция положительна с протеем OX19, а с протеем OX2 и ОХк — отрицательна. Т.к. эта реакция неспецифическая, то необходимо выявление антител в высоких титрах (1:200).

РИФ позволяет идентифицировать Ig М и Ig G, что удобно для ранней диагностики. При помощи серологических реакций можно дифференцировать сыпной тиф от болезни Бриля. При болезни Бриля реакция Вейля-Феликса с протеем OX19 отрицатель­на, а со специфическим антигеном (риккетсии Провацека) положительна. При сыпном ти­фе вначале выявляются Ig М, а затем Ig G, а при болезни Бриля — сразу же образуются Ig G.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет антибиотикотерапия. Наиболее эффективными антибио­тиками являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Общая профилактика — ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям. Прививки показаны мед. персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. Предложены живая аттенуированная вакцина, живая комбинированная вакцина (дополнена антигенами риккетсий) и химическая вакцина – очищенная и концентрированная субстанция поверхностного анти­гена риккетсий Провацека.

Характеристика возбудителя Ку-лихорадки.

Ку-лихорадка — это зоонозная инфекция, пневмотропный риккетсиоз с преимущест­венным поражением легких и дыхательных путей. Как отдельное заболевание впервые выявлена в 1933 г. в Южном Куинсленде (Австралия).

Возбудитель — Coxiella burnetii, относится к роду Coxiella, семейству Rickettsiaceae, отд. Gracilicutes. Назван в честь Х.Кокса, который впервые выделил возбудителя в 1938 г.

По основным свойствам возбудитель сходен с остальными риккетсиями. Особенности возбудителя: 1) очень, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии; образует фильтрую­щиеся формы; 2) высоко устойчивы в окружающей среде; образует споровидные формы, обеспечи­вающее устойчивость к высоким температурам и высыханию; 3) легко культивируется в переживающих тканях и желточном мешке куриного эм­бриона; 4) не имеет антигена, общего с протеем; 5) размножается в вакуолях; 6) к возбудителю чувствительны многие виды сельскохозяйственных животных. Эпидемиология заболевания. Резервуар инфекции — клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, пти­цы и домашние животные (рогатый скот). В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и грызуны Передача возбудителя в природных очагах происходит трансмиссивным путем Переносчики-многие виды иксодовых, аргазовых и гамазовых клещей. В сельскохозяйственных очагах источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заболевание у животных характеризуется длительным латентным течением. Основной путь заражения человека – воздушно-пылевой (ингаляция возбудителя) при обработке шерсти, кожи зараженных животных. Возможен пищевой путь передачи — употребление в пищу молока и молочных продуктов. Такие пути обеспечиваются устойчивостью возбудителя во внешней среде и ее длительным загрязнением больными живот­ными, которые выделяют возбудителя с мочой, испражнениями околоплодной жидкостью, молоком.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Ку — лихорадка распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животно­водством

Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота — дыхательный или пищеварительный тракт. Возбудитель попадает в кровь и распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Инкубационный период – 10 — 26 суток. На 2-3-ьи сутки начинается лихорадка, тем­пература достигает 39-40°С. Продолжительность лихорадочного периода 3 недели. Темпе­ратура снижается в течение 2-4 дней. Кожные высыпания обычно отсутствуют. Наблюда­ются головные и мышечные боли. Особенно характерны пневмонии. В легких образуются инфильтраты, сохраняющиеся и в раннем периоде реконвалесценции. Пневмония обнаружи­вается с помощью рентгенографии. Осложнения наблюдают редко, чаше при хронизации инфекции (мио-, эндо- и перикардиты). Возбудитель способен вызкывать оппортунические инфекции у лиц с иммунодефицитами. Иммунитет. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повтор­ным заражениям.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет решающее значение т.к. заболевание протекает без характерных клинических симптомов.

Применяют подходы общие при диагностике других риккетсиозов.

Исследуемый материал — кровь больных, мокрота, моча

Методы диагностики: 1) бактериологический метод — вначале кровью внутрибрюшинно заражают мор­ских свинок, а затем выделяют коксиел селезенки морской свинки путем культивирования на культурах клеток или в курином эмбрионе идентифицируют по морфологическим и био­логическим признакам; 2) серодиагностика — сывороточные антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках реакции положительны начиная со 2-ой недели заболевания; дифференциальный признак отрицательная реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай проба — внутрикожное введение 0,1 мл убитых и очищенных бактерий; положительна с 3-7-х суток, болезни.

Лечение и профилактика. Лечение — назначение антибиотиков из группы тетрациклина, применяют левомицетин.

Общая профилактика – санитарно-ветеринарые мероприятия (как при бруцеллезе) Специфическая профилактика — вакцинация эффективной живой вакциной П.Ф. Здродовского и В.А. Генига штамма М-44 в очагах Ку-лихорадки.



Source: StudFiles.net


Добавить комментарий